El tabaquismo crónico afecta a las células nerviosas y altera la composición química del cerebro, según el primer estudio realizado con la técnica de espectroscopia de protones por resonancia magnética (MRS) con el fin de vincular la adicción a la nicotina con la neuroquímica. Asimismo, dejar de fumar restablece el orden natural de la sustancias químicas que permiten un funcionamiento normalizado de nuestro cerebro, revela la misma investigación. Cuarenta y tres fumadores que lo habían dejado demostraron que el proceso de deterioro puede invertirse, y que el daño tiene solución. Por Marta Morales.
Fumar
durante mucho tiempo afecta a las células nerviosas y altera la composición
química del cerebro, causando en apariencia daños neuronales, revela un estudio
realizado en la Universidad
de Bonn y hecho público en el encuentro anual de la Radiological Society of North America.
Pero estos cambios son reversibles si se deja de
fumar, asegura el investigador Okan Gür de dicha universidad, según los
resultados de la espectroscopia de protones por resonancia magnética (MRS, por
sus siglas en inglés) con la que se ha realizado el estudio.
Esta técnica se utiliza para analizar los protones
que se encuentran en el cerebro tanto en condiciones normales como patológicas.
Desarrollada en la década de los ochenta ha ido ganando aceptación en la
evaluación de enfermedades neurológicas.
La MRS de protones mide el metabolismo cerebral a
nivel celular y ofrece datos detallados sobre la química del cerebro y su
metabolismo, implicado en numerosos procesos físicos y químicos del organismo.
Trastornos
químicos
El análisis con dicha técnica reveló que fumadores
que llevaban consumiendo tabaco incluso 25 años podían volver a tener un
cerebro en condiciones normales si dejaban el hábito. Este es el primer estudio
que utiliza la MRS para analizar la relación entre el metabolismo del cerebro y
la dependencia a la nicotina, asegura Gür.
Los científicos examinaron a un total de 21
hombres y 22 mujeres de edades comprendidas entre los 51 y los 59 años dos
semanas después de que hubieran comenzado un programa para dejar de fumar y de
nuevo seis meses más tarde. En el estudio también participaron 35 personas no
fumadoras.
Las personas del grupo de los que acababan de
dejar de fumar presentaron en el primer análisis concentraciones
significativamente más bajas que el resto de los participantes del aminoácido
N-acetilaspartato en la corteza cingulada anterior, región del cerebro que
procesa el placer y el dolor, asociada también al comportamiento adictivo de
deseo y reincidencia.
También se midieron las concentraciones de
creatinina y colina, compuestos contenidos en la corteza prefrontal izquierda y
en la corteza cingulada anterior. El N-acetilaspartato es un marcador para la
función neuronal, la colina se utiliza como marcador de la muerte celular y las
concentraciones de creatinina se asocian con el metabolismo energético y el
estrés.
Los niveles del ácido N-acetilaspartato no
dependen de la edad y se asocian con el historial como fumadores de los
participantes, resultando que aquellos que más cigarros habían fumado durante
más tiempo tenían las concentraciones más bajas, lo que indica la importancia
del daño neuronal.
Prueba
repetida
El dr. Gür y sus colegas volvieron a repetir la
prueba con la MRS seis meses más tarde a los 43 fumadores, que de media habían
fumado durante 25 años, con un consumo de un paquete diario.
Tras este periodo de tiempo, los fumadores que
habían conseguido dejarlo presentaron niveles normales de N-acetilaspartato.
Sin embargo, entre los 11 participantes que no lo habían dejado a pesar del
intento, la concentración de este ácido en sus cerebros seguía manteniendo
niveles demasiado bajos.
Estudios previos con la MRS ya habían detectado
reducciones en la concentración de N-acetilaspartato asociados con desórdenes
psicológicos, como trastorno bipolar, esquizofrenia y demencia y con el abuso
de sustancias, especialmente del alcohol. Las tasas bajas en este ácido
constituyen en general un indicador de una disfunción de los axones y de las
neuronas.
En la región de la corteza prefrontal izquierda no
había diferencias significativas en las concentraciones de N-acetilaspartato,
pero sí había una diferencia en las concentraciones totales de creatina, que se
asociaron a un riesgo aumentado de reincidencia.
Los fumadores que volvieron a fumar tenían de
hecho en la prueba inicial unos niveles totales de creatinina mayores que
aquéllos que superaron su adicción. Esta sustancia está asociada al estrés, lo
que sugiere que los fumadores que estaban especialmente nerviosos en la primera
prueba pudieron tener más problemas para conseguir dejar el tabaco.
Por último, los investigadores registraron que las
concentraciones de colina en la corteza cingulada anterior eran ligeramente más
bajas en el caso de los fumadores que en el de los no fumadores. La colina está
significativamente implicada en el metabolismo de la membrana celular, esencial
para la función cardiaca y cerebral. Tasas reducidas de colina pueden
constituir un precursor de la ruptura de las membranas celulares.
No hay comentarios:
Publicar un comentario